Imagina que sus células están atrapadas en una crisis energética silenciosa, mientras sus mitocondrias se ven desbordadas, lo que desencadena una cascada de radicales libres que alimentan un daño celular implacable, provocando fatiga, niebla cerebral y colapsos post-esfuerzo.
Para muchas personas que viven con EM/SFC, COVID prolongado y otras enfermedades inflamatorias crónicas complejas, esto no es solo teoría, sino su realidad cotidiana. En esta publicación, desentrañamos el círculo vicioso de la disfunción peroxisomal y mitocondrial en el corazón del estrés oxidativo, exploramos cómo los radicales libres desencadenan el caos celular y destacamos estrategias antioxidantes respaldadas por la evidencia estrategias antioxidantes que ayudan a proteger sus células.
La ciencia que estamos a punto de analizar puede afectar a todo el mundo, especialmente a aquellas personas que padecen inflamación crónica. Por lo tanto, si alguna vez se ha preguntado qué es exactamente el estrés oxidativo y cómo combatirlo, este artículo es para usted.
Vamos a ello.
El círculo vicioso de la disfunción peroxisomal y la disfunción mitocondrial
Para millones de personas que viven con EM/SFC, la fatiga aplastante, la niebla cerebral y los colapsos post-esfuerzo se sienten como un apagón celular que nunca termina. En el centro de estos síntomas podría una asociación oculta que ha salido mal entre las mitocondrias, las fábricas de energía de las células, y los peroxisomas, sus silenciosos socios recicladores. Esta asociación fallida se centra en el estrés oxidativo. Por lo tanto, comencemos por tirar del hilo del estrés oxidativo para aprender cómo puede dañar sus células.
Estrés oxidativo
El estrés oxidativo se produce cuando moléculas altamente reactivas, como el superóxido, el peróxido de hidrógeno y los radicales hidroxilo, procedentes de las mitocondrias, superan las defensas antioxidantes de la célula, provocando daños celulares, muerte celular e inflamación. Estas moléculas altamente reactivas, que pueden producirse dentro de las mitocondrias, se denominan colectivamente especies reactivas del oxígeno (ROS), una categoría de radicales libres.
Si usted padece una enfermedad inflamatoria crónica o conoce a alguien que la padece, es probable que haya oído hablar de términos como «estrés oxidativo», «especies reactivas del oxígeno» o «radicales libres». Pero, ¿se ha preguntado alguna vez por qué se producen y por qué pueden ser perjudiciales para la salud? La respuesta está en cómo los radicales libres dañan los tejidos.
Los radicales libres de cerca
Los radicales libres tienen mala fama, pero no siempre son malos. En pequeñas dosis controladas, ayudan al organismo a combatir infecciones, dilatar los vasos sanguíneos y fortalecer los mecanismos de defensa antioxidantes. Sin embargo, en grandes dosis pueden dañar los lípidos, las proteínas, el ADN y las mitocondrias, lo que provoca disfunciones celulares, muerte celular y lesiones tisulares.
He aquí el motivo. Los radicales libres son altamente reactivos porque tienen un número impar de electrones. O les falta un electrón o tienen un electrón de más.
Defensas contra los radicales libres, antioxidantes
Los radicales libres, a los que les falta un electrón, chocan inmediatamente y le arrebatan un electrón a una molécula de defensa antioxidante como el glutatión, el ácido úrico, el ácido alfa-lipoico o la vitamina E (por nombrar algunos). Sin embargo, si el radical libre choca con una proteína, un lípido o un ácido nucleico (ADN o ARN) que no está especializado en neutralizar radicales libres, entonces podría producirse una reacción en cadena catastrófica .
La reacción en cadena del radical libre
Cuando un radical libre choca con una proteína cercana, le arrebata un electrón. Técnicamente hablando, esta molécula ya no puede describirse como un «radical libre». Está «feliz» porque se encuentra en perfecto equilibrio gracias a su nuevo electrón. Sin embargo, la proteína con la que chocó, llamémosla proteína A, no se encuentra en un estado «feliz». Chocará con una macromolécula cercana, digamos la proteína B, para quitarle su electrón y repetir el proceso. Esta oleada de intercambio de electrones puede dañar las moléculas dentro de tus células. He aquí algunos ejemplos.
1. Aldehídos lipídicos tóxicos
La eliminación de un electrón de un lípido puede provocar la producción de aldehídos tóxicos, como 4-HNE, MDA y 8-iso-PGF2α, que pueden endurecer las membranas y provocar la fuga de iones almacenados desde el interior de los orgánulos (compartimentos especializados situados debajo de la superficie celular).
2. Reticulación de proteínas
La colisión de radicales libres con la superficie externa de una proteína podría no causar un daño sustancial, suponiendo que la proteína pueda arrancar un electrón de una molécula cercana para alcanzar un estado de «equilibrio». Sin embargo, si el radical libre colisiona con una región de la proteína que contiene un átomo de carbono con un doble enlace con un átomo de oxígeno (C=O, carbonilo), esa proteína corre el riesgo de entrecruzarse con una molécula cercana. Esto puede deformar la forma de la proteína y potencialmente su función, dejándola inutilizable.
3. ADN dañado; lesiones de guanina.
Una colisión de radicales libres con la guanina, una de las cuatro «letras» del código del ADN, puede crear una lesión 8-OHdG, un grupo lateral voluminoso que provoca el bloqueo del mecanismo de replicación del ADN. El ADN dentro de las mitocondrias es particularmente susceptible a esto, ya que no está envuelto alrededor de histonas para amortiguar el daño de los radicales libres.
¿Cómo se producen los radicales libres reactivos del oxígeno?
Aunque hay muchas fuentes de radicales libres, la principal fuente en las personas con EM/SFC, COVID prolongado y otras enfermedades crónicas complejas es la disfunción mitocondrial. Como hemos mencionado anteriormente, los principales radicales libres producidos por las mitocondrias son el superóxido, el peróxido de hidrógeno y los radicales hidroxilo, conocidos colectivamente como especies reactivas del oxígeno (ROS). Para comprender cómo se producen las ROS es necesario comprender en profundidad cómo las mitocondrias fabrican energía.
Las secciones siguientes requerirán un esfuerzo mental adicional para procesarlas, especialmente si no está familiarizado con el funcionamiento de las mitocondrias. No queremos que su confusión mental se convierta en una tormenta mental, por lo que también nos hemos tomado el tiempo de explicarlo en formato de vídeo (a continuación).
Cómo sus mitocondrias producen energía
Las mitocondrias producen energía celular llamada trifosfato de adenosina (ATP), de forma similar a como una presa hidroeléctrica produce electricidad. Una central hidroeléctrica puede generar electricidad porque hay más agua en un lado de la presa, lo que crea un gradiente de presión hidráulica. Cuando se abre una compuerta en la parte inferior de la presa, el agua fluye a través de un canal con suficiente fuerza como para hacer girar una turbina que genera electricidad. Del mismo modo que la función de la presa depende del gradiente (de agua), la capacidad de producción de energía de las mitocondrias depende igualmente de un gradiente, un gradiente de ionenes de hidrógeno.
El gradiente de ionenes de hidrógeno
Las mitocondrias tienen varias características únicas, siendo las más importantes para este debate sus dos membranas plasmáticas. La imagen caricaturizada de una mitocondria en el cuadrante superior derecho muestra estas dos membranas, la externa y la interna, como líneas rojas oscuras. La membrana interna tiene una superficie mayor que la externa, lo que da a las mitocondrias su aspecto característico de laberinto (imagen inferior).
He aquí por qué esto es importante. La membrana mitocondrial interna está densamente poblada de proteínas que actúan como bombas de iones de hidrógeno (n.º 1 en la imagen inferior). Estas bombas empujan los iones de hidrógeno hacia el espacio rojo claro entre las membranas mitocondriales interna y externa, conocido como espacio intermembranario .. De forma similar a como (muchas) moléculas de agua fluyen de alta presión a baja presión, generando energía hidroeléctrica, los iones de hidrógeno fluyen a través de un canal proteico llamado ATP sintasa (n.º 3 en la imagen inferior), generando ATP.
Transporte de electrones en las mitocondrias
Pero, ¿qué impulsa las bombas de ionen hidrógeno? Los electrones fluyen a través de estas bombas de ionen hidrógeno, proporcionando la energía necesaria para el bombeo.
Sin embargo, este flujo de electrones es diferente al que hemos descrito anteriormente. Los electrones no se transfieren de una proteína a otra en una reacción en cadena inducida por radicales libres, sino que fluyen a través de las bombas de proteínas porque son ricas en grupos de hierro y azufre. Al igual que los electrones fluyen a través de los cables de cobre para alimentar los aparatos eléctricos de su hogar, los electrones también fluyen a través de estos densos grupos de proteínas ricas en hierro (los H+ ) para alimentarlos.
Ahora que ya conoce los conceptos básicos, veamos cómo se produce el ROS dentro de las mitocondrias.
¿Por qué la disfunción mitocondrial puede causar una producción excesiva de ROS?
Las mitocondrias necesitan oxígeno para producir ATP. Esto se debe a que el oxígeno absorbe los electrones al final de la cadena de transporte de electrones cuando una proteína (representada en color púrpura) llamada citocromo c oxidasa combina electrones, oxígeno e iones de hidrógeno para producir agua (H2O) (representada arriba).
Fuga de electrones
La línea negra curva con los círculos amarillos representa la trayectoria correcta que siguen los electrones para alimentar el H+ . Este flujo tiene un punto de partida claro (NADH) y un punto final claro (donde se combinan con oxígeno e hidrógeno para formar agua, como se muestra arriba). Pero en disfunción mitocondrial, los electrones pueden salir prematuramente de la cadena de transporte de electrones estándar, un fenómeno conocido como fuga de electrones.
Consecuencias de la fuga de electrones
Piensa en los electrones como vagones en una montaña rusa. Hay un inicio y un final claros, y una salida prematura del vagón de las vías podría causar daños colaterales al salir disparado. Si los electrones se escapan, pueden unirse espontáneamente a una molécula de oxígeno cercana, dándole un electrón extra y creando un radical superóxido (O2-), una especie de oxígeno activo.
Los radicales superóxido pueden colisionar con los lípidos esenciales de la membrana mitocondrial interna y dañarlos, incluyendo la cardiolipina, el ADN mitocondrial y las proteínas de la cadena de transporte de electrones. Este daño puede causar aún más disfunción mitocondrial, generando radicales superóxido adicionales y atrapando a las mitocondrias en un círculo vicioso de estrés oxidativo.
Los peroxisomas colaboran con las mitocondrias.
¿Qué son los peroxisomas?
Los peroxisomas son pequeños orgánulos rodeados de membrana que funcionan como centros especializados de reciclaje y desintoxicación de la célula. Descomponen los ácidos grasos de cadena muy larga mediante la beta-oxidación para ahorrar trabajo a las mitocondrias. Los lípidos simplificados resultantes pueden transferirse a las mitocondrias a través del transporte de carnitina, donde pueden servir como fuente de electrones.
Las investigaciones sugieren que los peroxisomas también neutralizan las ROS producidas por las mitocondrias. En concreto, un nuevo estudio de investigación descubrió que los peroxisomas se acoplan físicamente a las mitocondrias anclándose a ellas. Estos puntos de anclaje aumentan cuando las mitocondrias se encuentran en un estado de estrés oxidativo, lo que permite que los radicales libres se canalicen hacia el peroxisoma, donde pueden ser neutralizados, protegiendo así a la célula.
Disfunción peroxisomal en el síndrome de fatiga crónica (EM/SFC)
Los datos del laboratorio del Dr. Ian Lipkin en la Universidad de Columbia sugieren que los pacientes con EM/SFC tienen peroxisomas disfuncionales. Se teoriza que los peroxisomas de una persona con EM/SFC no proporcionan suficientes lípidos a las mitocondrias. Los datos también sugieren que el transporte de carnitina, que permite que los lípidos entren en las mitocondrias, está deteriorado. Esto indicaría que los peroxisomas proporcionan a las mitocondrias una fuente de lípidos para la producción de energía, lo que, irónicamente, puede causar disfunción mitocondrial.
El círculo vicioso
Las mitocondrias disfuncionales también pueden causar disfunción peroxisomal cuando las ROS superan la capacidad del peroxisoma para neutralizar los radicales libres. Esto se ha descrito recientemente como un círculo vicioso, o una conexión bidireccional entre la disfunción peroxisomal y la mitocondrial. Este «círculo vicioso» ha se ha planteado recientemente como una fuerza que contribuye a la fatiga crónica y al PEM en el síndrome de fatiga crónica (SFC). Hasta donde sabemos, la disfunción peroxisomal aún no se ha descrito en el COVID prolongado.
Los mejores suplementos antioxidantes para combatir el estrés oxidativo
Si bien el estrés oxidativo es el principal causante del caos celular en el síndrome de fatiga crónica (SFC) y el COVID prolongado, una combinación específica de suplementos antioxidantes podría ayudar a reforzar tus defensas, actuando como donantes de electrones, rompedores de cadenas y activadores de genes para controlar las ROS antes de que se disparen. La siguiente tabla resume las opciones respaldadas por pruebas, sus mecanismos principales, las dosis habituales según los estudios clínicos y notas prácticas para el uso diario.
| Suplemento | Mecanismo clave | Notas |
|---|---|---|
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Sella las fugas de la cadena de transporte de electrones en los complejos I/III; regenera la vitamina E. |
Divida las dosis con grasa; controle la presión arterial. |
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Recicla glutatión, vitaminas C y E; entra en el mitocondria/peroxisoma. |
Tomar con el estómago vacío; puede reducir los niveles de glucosa |
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Donante directo de electrones; restaura la relación redox. |
Refrigerado; mejor por la mañana y por la noche. |
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Detiene las cadenas de peroxidación lipídica en las membranas. |
Natural d-alfa; con comida |
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Desarrolla nuevas mitocondrias; repara la cardiolipina. |
Combínalo con CoQ10 para obtener un efecto sinérgico
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Precursor del GSH; rompe los enlaces disulfuro. |
Liberación prolongada para evitar molestias gastrointestinales |
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Activa Nrf2 → ↑ Superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa |
Tomar con alimentos, comprobar si existe sensibilidad a las crucíferas. |
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Eliminador directo de radicales libres |
Su cuerpo produce melatonina endógena. Provocará somnolencia. |
Descargo de responsabilidad médica: La información proporcionada sobre los suplementos tiene fines exclusivamente educativos y no pretende servir de consejo médico, diagnóstico o tratamiento. El síndrome de fatiga crónica (SFC), el COVID prolongado y otras afecciones relacionadas son complejos y varían mucho de una persona a otra. Los suplementos pueden interactuar con los medicamentos, afectar a los resultados de laboratorio o estar contraindicados en determinadas afecciones de salud. Consulte siempre a un profesional sanitario cualificado antes de empezar a tomar cualquier suplemento, especialmente si está embarazada, en periodo de lactancia, toma medicamentos recetados o padece una enfermedad crónica. Los autores y editores no asumen ninguna responsabilidad por los efectos adversos que puedan derivarse del uso de esta información.
Reduzca el estrés oxidativo para proteger sus mitocondrias
Aumentar las defensas antioxidantes de sus células no será la panacea para sus problemas de salud. Sin embargo, conocer su biología celular y su estado de salud particulares podría ayudarlo a tomar medidas prácticas que, en conjunto, podrían dar lugar a una diferencia notable en su salud. Aumentar sus defensas antioxidantes podría ser una de esas «pequeñas cosas» que, sumadas a la terapia con luz roja, podrían marcar la diferencia.
La ciencia detrás de la terapia con luz roja y la mejora de la función mitocondrial
En noviembre de 2025, más de 64 000 artículos revisados por pares en la base de datos PubMed de los NIH mencionaban las palabras clave «terapia con luz roja». En el mercado hay innumerables dispositivos de luz roja y casi infrarroja que prometen aumentar la energía, rejuvenecer la piel e incluso engrosar el cabello. Pero, ¿puede la terapia con luz roja ayudar a los millones de personas que padecen enfermedades neuroinflamatorias crónicas?
En este vídeo, lo enseñamos cómo la inflamación provoca estrés oxidativo y, lo que es más importante, cómo la terapia con luz roja puede curar sus mitocondrias a nivel celular. Este vídeo merece 20 minutos de su tiempo, independientemente de su estado de salud.
Por qué hacemos lo que hacemos
Enfermedades crónicas complejas, entre las que se incluyen enfermedades crónicas asociadas a infecciones (p. ej., COVID prolongado, EM/SFC, síndrome de la enfermedad de Lyme postratamiento), trastornos autoinmunes (p. ej., lupus, encefalitis autoinmune) y enfermedades neurodegenerativas (p. ej., esclerosis múltiple), comparten características comunes como la neuroinflamación, inmunopatologías superpuestas, síntomas y comorbilidades superpuestas, y respuestas al tratamiento. Por ejemplo, muchas personas con COVID prolongado también padecen síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) o síndrome de activación mastocitaria crónica (MCAS), mientras que los niños y adolescentes con PANDAS/PANS también pueden presentar POTS, TOC y trastornos alimentarios que implican una alimentación restrictiva. Los paralelismos entre estas afecciones son asombrosos.
Por eso somos una de las primeras organizaciones sin ánimo de lucro en adoptar un enfoque colaborativo para la investigación. Nuestra misión es complementar el trabajo de los grupos de defensa de una sola enfermedad fomentando un marco de investigación colectivo que abarque más de 30 enfermedades relacionadas. Para obtener más información, síganos en las redes sociales y descubra más sobre
Escrito por
Matthew Menéndez, Ph.D.
Director de Comunicación Científica, Brain Inflammation Collaborative
El Dr. Menéndez siente pasión por empoderar a los pacientes que padecen enfermedades crónicas complejas. A través de estrategias educativas innovadoras, tiende puentes entre la investigación de vanguardia y la comprensión del mundo real, ayudando a las personas a defender una mejor atención, acceder a tratamientos oportunos y recuperar su calidad de vida.
