Descargo de responsabilidad médica: La información aquí proporcionada tiene fines exclusivamente educativos y no sustituye el asesoramiento, diagnóstico o tratamiento médico profesional. No inicie, interrumpa ni modifique ningún tratamiento basándose en esta información sin consultar antes a su médico. Busque siempre atención médica personalizada para tratar sus problemas y afecciones de salud específicos.
El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), un tipo de disautonomía
¿Alguna vez se ha levantado demasiado rápido y ha sentido un mareo durante un instante? Este mareo se debe a que la gravedad hace que la sangre se acumule rápidamente en las extremidades inferiores, lo que reduce momentáneamente el flujo sanguíneo al cerebro. Sin embargo, su sistema nervioso autónomo lo corrige rápidamente aumentando la frecuencia cardíaca y contrayendo los vasos sanguíneos, por lo que el mareo desaparece en segundos.
Un subgrupo de pacientes con síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) presentan una constricción de los vasos sanguíneos mucho más lenta o insignificante al ponerse de pie debido a una disfunciónfunción del sistemasistema nervioso autónomo (disautnomía). En lugar de reducir el diámetro de los vasos sanguíneos, el cuerpo intenta mantener una presión arterial adecuada aumentando la frecuencia cardíaca. Quienes no son expertos en el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) tienden a pensar que este mecanismo, denominado POTS neuropático, es responsable de casi todos los casos de POTS. Sin embargo, en este artículo veremos que eso simplemente no es cierto.
Nos reunimos con el Dr. Satish Raj, uno de los principales expertos mundiales en el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), para comprender los diversos factores que lo provocan y obtener consejos muy valiosos sobre cómo manejar esta afección médica. Si usted o un ser querido padecéis el síndrome de POTS y queréis conocer los aspectos científicos de esta afección, este artículo es para vosotros. Comencemos por comprender el funcionamiento del sistema nervioso autónomo.
¿Qué es el sistema nervioso autónomo?
El sistema nervioso autónomo regula automáticamente las funciones corporales involuntarias esenciales para la supervivencia, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la respiración, la digestión, la sudoración, la dilatación de las pupilas y la temperatura corporal. Todas estas funciones vitales se llevan a cabo sin intervención consciente.
El Dr. Raj explica que el tronco encefálico controla en gran medida el sistema nervioso autónomo y que sería más preciso describirlo como el «sistema nervioso automático nervioso». Tomando prestada la analogía de un colega, lo compara con el «Internet de las cosas, que es la idea de que puedes cablear tu casa y controlarlo todo, en realidad, a través de este sistema. La nevera no forma parte necesariamente del sistema nervioso autónomo; las luces tampoco, pero el cableado que impregna cada parte de ella sí lo es, y eso es más o menos lo que es el sistema nervioso autónomo.»
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La fisiología explicada: ¿Cómo y por qué se contraen los vasos sanguíneos al ponerse de pie?
El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) neuropático se atribuye a una falta parcial de constricción de los vasos sanguíneos al ponerse de pie. Para comprender qué es lo que podría estar «fallando» en este subgrupo de pacientes con POTS, hay que partir de unos conceptos básicos clave sobre la regulación de la presión arterial al pasar de estar tumbado o sentado a ponerse de pie.
Como se ha comentado, la presión arterial desciende brevemente al ponerse de pie. Este descenso de la presión arterial es detectado por diminutos sensores de presión, llamados barorreceptores, situados en las paredes de las arterias del cuello y cerca del corazón (imagen de abajo, círculo 1). Los barorreceptores son células nerviosas especializadas que detectan cambios sutiles en el estiramiento de la pared de un vaso. Cuando el estiramiento del vaso disminuye, debido a una caída de la presión arterial al ponerse de pie, el nervio envía una señal al tronco encefálico (imagen de abajo, círculo 1). Desde allí, el tronco encefálico envía una señal de vuelta a los vasos (imagen inferior, círculo 2), ordenando a las células del músculo liso vascular que recubren los vasos sanguíneos de tamaño medio que se contraigan, reduciendo así el diámetro del vaso (imagen de abajo, círculo 3), y también indica al corazón que aumente la frecuencia cardíaca. Esta transmisión de señales se produce en cuestión de segundos para mantener el flujo sanguíneo hacia el cerebro mediante el mantenimiento de una presión arterial estable.
Características neuropáticas en el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS)
El Dr. Raj explica que el daño real en los nervios autónomos es relativamente poco frecuente en el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS). En algunos pacientes, puede producirse un daño nervioso real (insuficiencia autonómica), en cuyo caso «microscópicamente se pueden observar los ganglios y los nervios, y se aprecia un deterioro» y «las señales nerviosas simplemente no llegan [para provocar la vasoconstricción].»
Estos pacientes suelen presentar hipotensión ortostática y pérdida de funciones autonómicas, como la sudoración. Sin embargo, destaca que la mayoría de las personas con síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) no presentan este tipo de daño nervioso evidente. En cambio, el sistema nervioso autónomo suele responder adecuadamente a los problemas subyacentes o puede tener una respuesta exagerada, en lugar de estar dañado y ser incapaz de responder por sí mismo.
Causas del síndrome de taquicardia postural (POTS): ¿Es siempre culpa de un sistema nervioso desequilibrado?
El Dr. Raj suele advertir que «disautonomía» es un «conjunto heterogéneo» que abarca un amplio espectro de problemas, desde daños nerviosos claros hasta problemas mucho más sutiles y difíciles de demostrar. Las pruebas actuales a menudo no logran captar o demostrar de forma definitiva estos matices. «El problema de la disautonomía como etiqueta o diagnóstico es que es difícil de refutar. Es difícil afirmar que no hay ningún problema, ya que muchas causas potenciales del síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) no cuentan con pruebas concluyentes». Por ejemplo, en un subgrupo de casos de POTS, el sistema nervioso autónomo puede estar respondiendo adecuadamente a un problema subyacente, como un volumen sanguíneo bajo (POTS hipovolémico) o una activación excesiva del sistema nervioso simpático (POTS hiperadrenérgico), en lugar de ser principalmente disfuncional en sí mismo.
El Dr. Raj destaca que el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) es un síndrome (conjunto de síntomas), no una única enfermedad: «El POTS no es una sola cosa, es heterogéneo en cuanto a su causa; hay diferentes manifestaciones que se dan en diferentes personas en proporciones variables. La respuesta autonómica (taquicardia) suele ser una respuesta compensatoria adecuada a estos desencadenantes previos, no una disfunción primaria». Este concepto orienta el tratamiento hacia abordar los problemas de fondo (es decir, el bajo volumen sanguíneo) en lugar de dar por sentado un fallo en el sistema autónomo.
«El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) no es una enfermedad única, sino que es heterogéneo en cuanto a sus causas; se dan diferentes manifestaciones en diferentes personas y en proporciones variables. La respuesta autonómica (taquicardia) suele ser una respuesta compensatoria adecuada a estos desencadenantes previos, y no una disfunción primaria».
Mecanismos emergentes: taquicardia debida a la hiperventilación
Los bajos niveles de dióxido de carbono disuelto en la sangre tras permanecer de pie se están perfilando como un mecanismo alternativo para explicar el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS). El Dr. Raj explica que «los bajos niveles de CO2 provoca que los vasos sanguíneos del cerebro se contraigan y tal vez comprometa el flujo sanguíneo [al cerebro]». También puede provocar la vasodilatación de los vasos sanguíneos periféricos. En conjunto, esto puede influir en el rápido aumento de la frecuencia cardíaca que caracteriza al síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS).
Esta explicación puede parecer contradictoria si se compara con el síndrome de taquicardia ortostática neuropática (POTS). Pero supongamos por un momento que una persona tiene una regulación adecuada de la presión arterial al ponerse de pie, pero sigue presentando una frecuencia cardíaca elevada. El aumento de la frecuencia cardíaca podría deberse al CO₂. He aquí cómo.
El dióxido de carbono es un potente regulador del diámetro de los vasos sanguíneos cerebrales. Unos niveles más altos de CO₂ en la sangre provocan la dilatación de los vasos (que se abren más), mientras que los niveles más bajos de CO₂ provocan la constricción de los vasos (estrechamiento). Por lo tanto, exhalar demasiado CO₂ puede reducir el flujo sanguíneo cerebral (hipoperfusión), incluso cuando la presión arterial sistémica se mantiene relativamente estable. El cerebro detecta esta disminución del flujo sanguíneo y, por tanto, en el aporte de oxígeno, y lo compensa aumentando la frecuencia cardíaca para restablecer un suministro adecuado de oxígeno al cerebro.
Hiperventilación postural en un subgrupo de pacientes con síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS)
El Dr. Raj señala que existe un subgrupo identificable de pacientes con síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) que hiperventilan (eliminan demasiado CO₂), especialmente al pasar de la posición acostada a la de pie. Este patrón se denomina hiperventilación postural.
«Hace años, Julian Stewart realizó unos buenos estudios y acuñó el término hiperventilación postural para describir a un subgrupo de pacientes con síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS). Cuando se ponían de pie, hiperventilaban más, y eso podría haber contribuido a su taquicardia y a los síntomas relacionados». Así pues, en estos pacientes, el simple hecho de ponerse de pie desencadena una respiración más rápida o profunda, lo que reduce el CO₂ y puede contribuir a la respuesta de frecuencia cardíaca excesiva.
La investigación del Dr. Raj sobre el CO₂ y el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS)
El laboratorio del Dr. Raj ha estado estudiando activamente este fenómeno mediante una técnica denominada «gas clamping», que controla y mide con precisión cómo afectan al organismo los niveles de CO₂. Sus hallazgos muestran que, aunque el acto mecánico de la respiración en sí mismo desempeña solo un papel menor, «el CO₂ y la postura, al margen de la ventilación, siguen desempeñando un papel significativo en el aumento de la frecuencia cardíaca».
Él y su equipo se preguntan ahora si evitar esa caída de CO₂ podría convertirse en un tratamiento viable. «Esto plantea la cuestión de si eso puede utilizarse como tratamiento. Si realmente se puede prevenir la disminución de CO2 , ¿ayudaría realmente a mitigar la taquicardia?»
El equipo que utilizan en el laboratorio es grande y caro, por lo que buscan métodos más sencillos y prácticos que los pacientes puedan llegar a utilizar en casa. «Estas máquinas no son cosas que te puedas llevar a casa. La máquina que utilizamos para restaurar el CO₂ cuesta 100 000 dólares y tiene el tamaño de una nevera, así que nuestra siguiente fase consiste en buscar enfoques más prácticos para manipular el CO₂.»
En resumen, para los pacientes: si ha notado que su respiración es diferente o más rápida cuando está de pie y que su corazón late más rápido de lo habitual, es posible que forma parte del subgrupo que está estudiando el Dr. Raj. Su equipo está investigando activamente si ayudar a mantener más estables los niveles de CO₂ podría convertirse algún día en una herramienta útil para controlar los síntomas del síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS). Es importante señalar que se trata de una investigación aún en curso y que no es algo que debe probar por su cuenta todavía. Sin embargo, aporta otra pieza al rompecabezas del síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) y ofrece motivos para esperar que pronto haya opciones más específicas disponibles.
Cómo diagnosticar el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS): un consenso general
Para obtener un diagnóstico formal, normalmente deben cumplirse todos los criterios siguientes (adaptado del consenso actual, incluyendo la Sociedad Canadiense de Cardiología de 2020 y un declaración de posición de 2019 de un panel de expertos en POTS y las actualizaciones en curso de 2026):
- Taquicardia ortostática persistente:
- Aumento de la frecuencia cardíaca de ≥30 lpm al pasar de la posición supina (acostado) a la posición erguida en los primeros 10 minutos tras ponerse de pie o durante una prueba de inclinación con la cabeza elevada (para adultos mayores de 20 años).
- Para adolescentes (de 12 a 19 años): aumento ≥40 lpm (umbral más alto debido a las respuestas fisiológicas normales en personas más jóvenes).
- Ausencia de hipotensión ortostática significativa:
- No se produce una disminución de la presión arterial sistólica de ≥20 mmHg ni de la diastólica de ≥10 mmHg en los primeros 3 minutos tras ponerse de pie (esto distingue el síndrome de taquicardia ortostática postural [POTS] de la hipotensión ortostática clásica).
- Síntomas crónicos de la intolerancia ortostática:
- Los síntomas deben estar presentes durante al menos tres meses (según muchas guías) y empeorar al estar de pie, con una rápida mejoría (o alivio) al volver a la posición supina (acostado).
- Entre los síntomas más comunes se encuentran el mareo, la niebla cerebral, la fatiga, las palpitaciones, los temblores, la visión borrosa, las náuseas, la dificultad para respirar y la intolerancia al ejercicio (tal y como se ha comentado en respuestas anteriores).
- No hay ninguna otra causa evidente:
- Los síntomas y la taquicardia no se explican mejor por una deshidratación aguda, una pérdida de sangre, la medicación, la anemia, el hipertiroidismo u otras afecciones que se asemejan al síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS).
Estos criterios se centran en la presentación clínica más que en la etiología (causa subyacente), ya que el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) es heterogéneo.
Prueba de la mesa basculante
La prueba de la mesa basculante es un procedimiento diagnóstico no invasivo que se considera comúnmente el método de referencia para confirmar el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) y otras formas de intolerancia ortostática o disfunción autonómica. Simula los efectos gravitatorios de estar de pie, al tiempo que permite una monitorización precisa y continua de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y los síntomas en un entorno controlado.
La prueba evalúa cómo responde el sistema nervioso autónomo al cambio de la posición acostada (supina) a la posición erguida. En el POTS, el hallazgo clave es un aumento significativo de la frecuencia cardíaca (≥30 lpm en adultos o ≥40 lpm en adolescentes) en los 10 minutos siguientes a la inclinación, sin una caída importante de la presión arterial (lo que indicaría, en cambio, hipotensión ortostática). Ayuda a reproducir de forma segura síntomas como mareos, niebla cerebral o palpitaciones, al tiempo que descarta otras causas (por ejemplo, arritmias o problemas cardíacos estructurales).
Síntomas del síndrome de taquicardia postural (POTS)
Síntomas comunes Los síntomas del síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) incluyen mareos, palpitaciones, intolerancia al ejercicio y niebla cerebral, síntomas que «son bastante comunes… todos los tenemos,», pero que en el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) se vuelven graves y dependen del contexto.
Síntomas ortostáticos (provocados por la posición erguida o vertical)
Estos síntomas suelen agravarse o intensificarse al estar de pie, al permanecer sentado en posición erguida durante largos periodos de tiempo o durante una actividad prolongada:
- Mareo— A menudo se describe como la sensación de estar a punto de desmayarse; muy común (casi universal en muchos informes).
- Niebla cerebral — Dificultad para concentrarse, lapsos de memoria, pensamiento lento, sensación de «confusión mental» o de distanciamiento.
- Fatiga/agotamiento — Cansancio profundo que no desaparece por completo con el descanso; uno de los síntomas más agotadores y persistentes.
- Palpitaciones o latidos cardíacos fuertes — Sensación de que el corazón late con fuerza, se salta un latido o se acelera (más allá del simple aumento de la frecuencia cardíaca medida).
- Dificultad para respirar (disnea) — Sensación de no poder respirar bien, incluso sin realizar esfuerzo.
- Temblor — Temblor o temblor interno, especialmente en los subtipos hiperadrenergicos.
- Visión borrosa o visión de túnel — Cambios visuales debidos a una reducción del flujo sanguíneo cerebral.
- Dolores de cabeza (incluidas las migrañas) — Frecuentes o intensos, que suelen empeorar al estar de pie.
- Náuseas — Pueden ir desde una ligera sensación de malestar hasta vómitos.
- Debilidad generalizada — Sensación de pesadez en las piernas, como si estuvieran «de goma» o como si fueran a fallar.
- Molestias o dolor en el pecho — Sensación de presión u opresión, que a veces se confunde con problemas cardíacos.
- Acrocianosis — Decoloración de color rojo púrpura o manchas en las manos, los pies y las piernas debido a la acumulación de sangre.
Síntomas no ortostáticos / generalizados
Estos pueden ocurrir incluso cuando se está acostado o sentado, lo que contribuye a la carga crónica general:
- Fatiga crónica — Cansancio persistente y abrumador (a menudo comparado con el síndrome de fatiga crónica).
- Trastornos del sueño — Dificultad para conciliar el sueño, para permanecer dormido, sueño no reparador o somnolencia diurna excesiva.
- Problemas gastrointestinales — Náuseas, hinchazón, dolor abdominal, saciedad precoz, síntomas similares a los del síndrome del intestino irritable, gastroparesia (vaciado gástrico lento) o vaciado gástrico rápido.
- Intolerancia al ejercicio — Los síntomas empeoran considerablemente incluso tras una actividad leve; es frecuente el malestar post-esfuerzo.
- Desregulación de la temperatura — Sudoración excesiva, sensación de demasiado calor o frío, o control deficiente de la temperatura.
- Síndromes de dolor — Dolor crónico generalizado, molestias relacionadas con la hipermovilidad articular (especialmente en el síndrome de Ehlers-Danlos superpuesto) o sensaciones neuropáticas.
- Efectos cognitivos y sobre el estado de ánimo — Sensaciones similares a la ansiedad (debido a picos fisiológicos de adrenalina), depresión secundaria a una enfermedad crónica o sobrecarga sensorial.
Estos síntomas varían mucho de una persona a otra. Algunas padecen principalmente problemas ortostáticos, mientras que otras presentan síntomas ortostáticos además de síntomas generalizados.
Los pacientes con síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) también pueden presentar numerosas comorbilidades, como trastornos del tejido conectivo, por ejemplo, el síndrome de Ehlers-Danlos (EDS), el síndrome de activación mastocitaria (MCAS), y afecciones crónicas asociadas a infecciones como COVID prolongado y EM/SFC postinfeccioso.
Tratamientos no farmacológicos para el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS)
En lo que respecta al tratamiento del síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), el Dr. Satish Raj se centra en estrategias prácticas dirigidas a uno de los problemas subyacentes más comunes que observa: el bajo volumen sanguíneo (hipovolemia). Explica que muchas personas con POTS presentan un volumen sistólico reducido al estar de pie, lo que significa que el corazón bombea menos sangre con cada latido. La reducción del volumen sanguíneo podría provocar una disminución del suministro de oxígeno al cerebro. El cuerpo intenta evitar este suministro insuficiente de oxígeno al cerebro obligando al corazón a latir más rápido.
Una de las principales estrategias de tratamiento que destaca el Dr. Raj es aumentar el volumen sanguíneo mediante una mayor ingesta de sal y líquidos. «Creemos que gran parte del problema radica en que su volumen sistólico disminuye; parte de lo que impulsa la frecuencia cardíaca es probablemente que no llega suficiente sangre al corazón, y eso forma parte de nuestras estrategias de tratamiento, que consisten en aumentar el volumen sanguíneo».
El Dr. Raj compartió los resultados de un estudio que llevó a cabo en Vanderbilt, en el que los pacientes siguieron una dieta baja en sodio durante una semana y, a continuación, una dieta alta en sodio durante otra semana, en orden aleatorio. La fase de alta ingesta de sodio mejoró el volumen plasmático y dio lugar a cambios significativos: «Cuando pasamos a la dieta alta en sodio, mejoramos su volumen plasmático, su taquicardia ortostática disminuyó, sus niveles de norepinefrina plasmática en posición erguida bajaron y sus síntomas parecieron mejorar».
Señala que aumentar el volumen sanguíneo ayuda a muchos pacientes con mareos y palpitaciones, aunque puede que no resuelva por completo todos los síntomas (como las migrañas o los problemas intestinales). «Si hablamos de síntomas como mareos, palpitaciones y cosas por el estilo, ¿mejora la situación? Creo que la respuesta es sí».
La conclusión clave es que el tratamiento debe centrarse en abordar los factores subyacentes (como el bajo volumen sanguíneo, el bajo nivel de CO2o la activación excesiva del sistema nervioso simpático), en lugar de limitarse a lamentar que el propio sistema nervioso autónomo esté alterado. La expansión del volumen mediante sal y líquidos es uno de los enfoques prácticos de primera línea que destaca en las conversaciones con los pacientes.
Vivir con el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS): un mensaje de esperanza del Dr. Raj
Si se siente desanimado o ignorado en su experiencia con el síndrome de POTS, el Dr. Satish Raj ofrece motivos reales para el optimismo. «El hecho de que exista este interés [del sector] [por el síndrome de POTS] es un paso positivo», afirma. El reconocimiento del síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) ha crecido de forma espectacular en la última década, especialmente gracias a la atención suscitada por el COVID prolongado, en el que muchos pacientes presentan síntomas similares a los del POTS. «Lo que ha cambiado es el reconocimiento. Hay gente que ahora dice: “Vale, tengo este medicamento, quizá podría ser útil para el síndrome de taquicardia ortostática postural”».
El Dr. Raj explica que el POTS está en el punto de mira de las empresas farmacéuticas y los fabricantes de dispositivos, lo que está dando lugar a ensayos clínicos y nuevos candidatos a fármacos en estudios de fase 2, dispositivos de monitorización portátilesy a la investigación de tratamientos como la estimulación del nervio vago. Aunque el Dr. Raj reconoce que el desarrollo de fármacos lleva tiempo y que no habrá una solución rápida de la noche a la mañana, anima a los pacientes a no perder la esperanza: «Con suerte, si miramos hacia dentro de una década, o quizá un poco más, empezaremos a cosechar los frutos.»
Escrito por
Matthew Menéndez, Ph.D.
Director de Comunicación Científica, Brain Inflammation Collaborative
El Dr. Menéndez siente pasión por empoderar a los pacientes que padecen enfermedades crónicas complejas. A través de estrategias educativas innovadoras, tiende puentes entre la investigación de vanguardia y la comprensión del mundo real, ayudando a las personas a defender una mejor atención, acceder a tratamientos oportunos y recuperar su calidad de vida.
